Do autor: Ao final de cada semana neste blog publico o próximo capítulo do meu livro “A Arte da Mudança Pessoal: Perder peso sem dietas e greves de fome”, e em diante Quarta-feira à noite, aguardo com expectativa a transmissão on-line de todos no YouTube para discussão e respostas, não para perguntas. Capítulos e transmissões anteriores: Introdução Aspectos fisiológicos do apetite e da fome O comportamento alimentar é provavelmente uma das áreas mais complexas da psicologia. Por um lado, os reflexos fisiológicos inatos são responsáveis ​​​​por isso, por outro lado, fatores culturais e tradições e, em terceiro lugar, podemos muito bem interferir conscientemente neste processo, levando-nos à anorexia nervosa, ao esgotamento físico e até à morte em consequência de uma greve de fome. Na maioria dos casos, quando dizemos que estamos com fome, muito provavelmente, simplesmente nos lembramos da comida e a nossa imaginação despertou o nosso apetite. Acredita-se que os núcleos laterais do hipotálamo sejam responsáveis ​​pela sensação de fome em nosso cérebro. Muitas vezes percebemos as contrações involuntárias de estômago vazio como uma sensação de fome, como um impulso para um comportamento de procura de alimentos. A ligação entre as contrações estomacais e a sensação de fome foi comprovada experimentalmente no início do século XX. Walter Cannon convenceu seu colega a engolir um balão especial, que era conectado por meio de um tubo a uma bomba especial. Quando surgiu uma sensação de fome, Walter encheu o balão gástrico e, assim, fez com que seu colega se sentisse saciado. Fonte da imagem: Life Science Databases (LSDB), via Wikimedia Commons Hoje, existem métodos de tratamento da obesidade através da instalação de balão gástrico, instalação de banda gástrica e até redução cirúrgica do volume do estômago. Tenho observado pessoalmente uma dramática perda de peso em pacientes submetidos a tais operações, mas, infelizmente, o sucesso na maioria dos casos durou muito pouco. Algum tempo após a operação, o corpo dos pacientes se adaptou e encontrou uma maneira de ganhar a quantidade habitual de calorias usando um volume estomacal reduzido artificialmente. A sensação de fome é uma sensação mais complexa e é regulada não apenas pelos receptores do nosso estômago, mas, via de regra, começamos a sentir fome muito antes de nosso estômago estar vazio. Além da “teoria do estômago”, existe. a teoria do “sangue faminto”. Quando os níveis de açúcar no sangue e outras substâncias mudam, nosso cérebro pode nos dar sinais de fome e saciedade. Imediatamente após comer, os níveis de açúcar no sangue aumentam acentuadamente e nos sentimos saciados; Com a abstinência prolongada de alimentos, os níveis de açúcar caem e sentimos fome. Mas a harmonia desta hipótese é facilmente destruída pelo exemplo das pessoas que sofrem de diabetes. Níveis baixos de açúcar e insulina devem ser acompanhados de sensação de fome, mas as pessoas com diabetes tendem a dizer que têm maior probabilidade de sentir fome quando os níveis de açúcar estão altos ou baixos imediatamente após tomarem insulina. Pacientes diabéticos sentem fome intensa apesar dos níveis elevados de açúcar no sangue. A teoria atualizada afirma que a fome não é uma resposta aos níveis absolutos de açúcar, mas às flutuações nos níveis de açúcar. Quando um paciente diabético se injeta insulina, isso permite que as células absorvam mais glicose, ou seja, o processo normal de absorção de glicose dá um sinal de que ainda é possível comer, pois o resultado é um comportamento alimentar adicional. interações de múltiplos neurotransmissores. No final do século XX, foi isolada a leptina, hormônio peptídico produzido pelo tecido adiposo e regulador do metabolismo energético. Quando os estoques de gordura diminuem, a circulação de leptina no corpo também diminui, respectivamente, o nível de leptina no corpo aumenta quando os estoques de gordura aumentam. Os primeiros experimentos em ratos mostraram que injeções de leptina em ratos obesos normalizaram seu peso. Dadosexperimentos deram esperança de que em breve seriam criados tratamentos medicamentosos para a obesidade humana. Mais tarde, porém, descobriu-se que pessoas obesas já apresentam níveis elevados desse hormônio e um aumento adicional dele não leva à perda de peso. A leptina interage com os neurônios do núcleo arqueado do hipotálamo. Quando os níveis de leptina diminuem, as células do núcleo arqueado começam a usar o neuropeptídeo Y (NPY) para se comunicar com os centros de saciedade hipotalâmicos, causando assim a fome. Experimentos provaram que o neuropeptídeo Y causa diretamente uma sensação de fome e o aumento da secreção leva à obesidade. Quando os receptores NPY no hipotálamo foram bloqueados, os animais pararam de comer. Além disso, o neuropeptídeo Y diminui o tônus ​​simpático e aumenta o parassimpático, além de prejudicar a função sexual. Além de ativar o sistema nervoso parassimpático e estimular o comportamento alimentar, a liberação de NPY suprime a secreção dos hormônios estimuladores da tireoide (TSH) e adrenocorticotrópicos (ACTH), que influenciam o metabolismo. A supressão da secreção desses hormônios reduz o gasto energético e permite que o corpo faça mais reservas nos depósitos de gordura. A grelina é um hormônio peptídico sintetizado pelas células do trato gastrointestinal. Os níveis de grelina aumentam antes das refeições e diminuem após as refeições. Acredita-se que complemente o hormônio leptina, produzido no tecido adiposo, que causa saciedade quando presente em concentrações mais elevadas. Alguns neurônios do hipotálamo lateral interagem com outro neurotransmissor muito importante, o hormônio concentrador de melanina (MCH). Este hormônio é amplamente distribuído no córtex cerebral e acredita-se que medeie a percepção da fome no hipotálamo e o comportamento alimentar motivado de alto funcionamento. Além disso, o hormônio orexina, liberado pelo hipotálamo lateral, aumenta a ingestão alimentar. Níveis aumentados de NPY e orexina são observados durante a escassez de alimentos. Quando os níveis de leptina aumentam, sinalizando armazenamento suficiente de energia nas células adiposas, os níveis de orexina e a fome diminuem. As células de orexina também são estimuladas pela grelina, o que leva ao aumento da fome. Orexin também desempenha um papel fundamental na manutenção da vigília. A falta endógena de orexinas leva à narcolepsia, uma doença caracterizada por distúrbios no ciclo sono-vigília. As orexinas ocupam um lugar central nas vias (cadeias) mesolímbicas e mesocorticais do cérebro, que são responsáveis ​​pelo desenvolvimento do comportamento motivado e pelo surgimento da dependência psicológica. Sabe-se que os neurônios da orexina interagem com uma região do tronco cerebral que também é responsável por funções críticas, como respiração e batimentos cardíacos, e essa região também é responsável pela plasticidade neural associada à formação de vícios. A ativação desse sistema pode retomar o comportamento de busca de drogas muito depois de o uso de drogas ter cessado. A saciedade ocorre muito antes de quantidades significativas de nutrientes atingirem seu destino final nas células. A sensação de estômago cheio dá os primeiros sinais preliminares de que comemos o suficiente. O próximo sinal de saciedade vem dos glicorreceptores localizados no intestino delgado e que respondem ao açúcar. A passagem de alimentos, especialmente alimentos gordurosos, pelo intestino provoca a liberação de colecistocinina (CCK), que por sua vez estimula a secreção de insulina no pâncreas e a secreção de bile, necessária para decompor alimentos gordurosos pesados. A CCK está diretamente envolvida na formação da sensação de saciedade e saciedade, embora o mecanismo exato ainda não esteja muito claro. Quando os níveis de gordura corporal estão elevados, há uma concentração bastante elevada de leptina no sangue. A leptina também interage com outro grupo de neurônios no núcleo arqueado. Ao contrário dos neurônios que respondem a níveis baixos.