Od autorki: Dziś wiele osób twierdzi, że szczupła sylwetka jest modna. O wiele ważniejsze jest, aby wiedzieć i pamiętać, że anoreksja jest niebezpieczna! Jadłowstręt psychiczny (AN) definiuje się jako stan, w którym nienormalnie niska masa ciała wiąże się z intensywnym strachem przed przybraniem na wadze, a jednocześnie obecnością zniekształconych przekonań na temat własnej masy i kształtu ciała, co prowadzi do pragnienia za zbyt niski wskaźnik masy ciała (Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne, 2013). Najnowsze badania z zakresu fizjologii, genetyki, epigenetyki i obrazowania mózgu pozwalają uznać anoreksję za patologię. Anoreksja to zaburzenie trwające 12 miesięcy (lub dłużej), z częstością występowania wynoszącą 0,4% u kobiet, najwyższym wskaźnikiem śmiertelności ze wszystkich zaburzeń psychicznych (Harris i Barraclough, 1998), (Zipfel i in., 2000) i wyjątkowo wysokim współczynnikiem nawrotów. częstość występowania, śmiertelność Badania nad jadłowstrętem psychicznym historycznie skupiały się na przysadce mózgowej, czyli aspektach psychicznych związanych z dobrowolną utratą co najmniej 12 kg. masy ciała (Bliss i Branch, 1960), hormonów takich jak estradiol, progesteron i LHRH, jednak etiologia anoreksji jest wciąż nieznana, a jej rozwój, postęp i przebieg zależą od wpływu różnych czynników: biologicznych, społeczno-kulturowych i psychologicznych jest niezdrową, zniekształconą ścieżką nagrody żywnościowej. Dowody fizjologiczne uzyskane w ciągu ostatnich 30 lat potwierdzają hipotezę, że anoreksję można uznać za post wywołany lekami, napędzany nietypowymi nagrodami żywieniowymi. Nowa wiedza z zakresu genetyki molekularnej i badania mózgu dostarczają więcej dowodów na poparcie tej patofizjologicznej hipotezy. Zidentyfikowano i scharakteryzowano liczne neuropeptydy opioidowe, które biorą udział w regulacji funkcji życiowych, takich jak apetyt i reprodukcja, nadając im właściwości nagradzające, najwyraźniej tylko jako egzogenne opiaty. . Uzależnieniowa teoria zaburzeń odżywiania potwierdza zatem, że zarówno zaburzenia apetytu (głód i obżarstwo), jak i intensywna aktywność fizyczna stymulują aktywność endorfin u 80% pacjentów (Kaye i in., 1989). W 1982 roku Kaye i in. podali, że aktywność opioidów w płynie mózgowo-rdzeniowym była znacząco wyższa u pacjentów z LBW w porównaniu z grupą kontrolną. Natomiast u pacjentów, którzy odzyskali wagę, aktywność ta maleje. Ponadto zaobserwowano, że stężenia kodeiny i morfiny w osoczu były znacznie podwyższone u pacjentów z AN w porównaniu z grupą kontrolną. Rzeczywiście, endorfiny obwodowe mogą sprzyjać przetrwaniu w warunkach głodu, oszczędzając składniki odżywcze, wodę i zmniejszając aktywność. Jadłowstręt psychiczny to przewlekła stymulacja układu nagrody przez neuropeptydy oreksygeniczne z bocznego obszaru podwzgórza. Anoreksja to oporność specyficzna dla greliny. U pacjentów z AN wykazują zmiany w uwalnianiu hormonów zaangażowanych w metabolizm energetyczny i regulację zachowań żywieniowych (Germain i in., 2007; Hasan i Hasan, 2011). W szczególności zwiększa się poziom greliny w osoczu, hormonu oreksygennego wytwarzanego głównie w żołądku (Cummings i in., 2001) (Germain i in., 2009–2010). Wzrost ten wydaje się paradoksalny w świetle ograniczeń żywnościowych, ale może być adaptacyjnym mechanizmem sprzężenia zwrotnego wynikającym z niedoborów składników odżywczych. Koncepcja oporności na grelinę odzwierciedla niezdolność pacjentów do zwiększania poziomu greliny w celu wywołania apetytu, co tworzy metaboliczne błędne koło utrzymywane przez ich restrykcyjne zachowania żywieniowe. W tym kontekście grelinę należy uznać za cenny cel terapeutyczny w przypadku zaburzeń odżywiania. Mikroflora jelitowa jest głównym wskaźnikiem anoreksji. Jadłowstręt psychiczny jest najczęstszym i najcięższym zaburzeniem odżywiania, często związanym z poważnym niedożywieniem białkowym i energetycznym. W niektórych przypadkach WŁcharakteryzuje się: obrzękami obwodowymi, hipoalbuminemią, stłuszczeniem wątroby, zmianami skórnymi i włosowymi, apatią, stosunkowo dużą depresją immunologiczną z dużym ryzykiem rozwoju infekcji. Wiąże się to z dużą liczbą szkodliwych powikłań wtórnych oraz dużą zachorowalnością, a czasem śmiertelnością . Jadłowstręt psychiczny to zaburzenie dysimmunologicznej sygnalizacji neuropeptydowej. Najnowsze dowody z badań eksperymentalnych i klinicznych wyjaśniają, w jaki sposób stres może prowadzić do rozregulowania zachowań żywieniowych poprzez specyficzne zmiany immunoglobulin w sygnalizacji neuropeptydowej. Anoreksję powszechnie uważa się za czynnik wyzwalający niedożywienie z licznymi konsekwencjami dla narządów, co z kolei prowadzi do utrzymywania się anoreksji i współistniejących chorób psychicznych, zamieniając problem w błędne koło. Uznaje się, że ryzyko zachorowania na anoreksję znacznie wzrasta pod wpływem różnych rodzajów stresorów: stresu fizycznego (np. dojrzewanie, uraz, molestowanie, infekcja) stresu psychicznego (np. zmęczenie psychiczne lub fizyczne) powtarzającej się diety Historia stresujących sytuacji w rodzinie zdarzenia lub zaburzenia związane ze stresem, to kolejny czynnik ryzyka, co sugeruje, że czynniki genetyczne i epigenetyczne, wciąż słabo poznane, mogą przyczyniać się do nieprzystosowawczych reakcji na stres u pacjentów z AN. Wreszcie, w ciągu ostatnich 10-20 lat wiedza na temat fizjologii zachowań żywieniowych szybko wzrosła: neuropeptydy i hormony peptydowe zostały zidentyfikowane jako główne cząsteczki sygnalizacyjne, oprócz podwzgórza, regulujące przyjmowanie pokarmu, uczucie sytości, a także wpływające na poziom radości oraz inne tryby i funkcje, które mogą wpływać na przykład podczas snu, niepokój, trawienie, motorykę i wrażliwość funkcji endokrynologicznych oraz metabolizm kości (Berthoud, 2011). Anoreksja zostaje wpisana w podstawy nawyków żywieniowych już w dzieciństwie, w okresie przedchorobowym (okres poprzedzający wystąpienie zaburzenia). Fizjologiczny proces dojrzewania jest częściowo uwarunkowany genetycznie i wiąże się z silną restrukturyzacją sfery fizycznej, psycho-emocjonalnej. zmiany hormonalne, metaboliczne, żywieniowe i behawioralne. Rozwój preferencji żywieniowych Rozwój preferencji żywieniowych i zachowań żywieniowych jest procesem złożonym i paradoksalnym, który najprawdopodobniej rozpoczyna się w łonie matki i obejmuje dziedziczenie charakterystycznych smaków i interakcje z czynnikami środowiskowymi, takimi jak zachowania żywieniowe w rodzinie, wpływ rówieśników i kontekst społeczno-kulturowy. Dziedziczone Charakterystyka Wśród populacji zachodnich 30% to „niedegustatorzy”, 50% to „degustatorzy”, 20% to „superdegustatorzy”. Ten wskaźnik indywidualnych różnic w postrzeganiu smaku może wpływać na preferencje żywieniowe (smaki gorzkie i pokarmy bogate w przeciwutleniacze, żywność zawierająca mleko i tłuszcze, napoje alkoholowe) oraz zachowania żywieniowe, z późniejszymi odniesieniami do masy ciała i ryzyka chorób przewlekłych. Praktyki żywieniowe rodziców i wpływy społeczno-kulturoweDzieci jedzą przedwcześnie pod wpływem środowiska społeczno-kulturowego, rodziców, sposobu żywienia, a zwłaszcza nawyków żywieniowych matki i jej preferencji żywieniowych. Negatywnie wpływają na nawyki żywieniowe we wczesnym dzieciństwie: sprzeczności żywieniowe, walka z jedzeniem, jedzenie bez przyjemności ryzyko rozwoju kolejnych objawów jadłowstrętu psychicznego. Dieta matki jest jednym z najsilniejszych czynników prognostycznych zaburzeń karmienia dziecka. Rzeczywiście, 15–20% problemów dziecka może wynikać z praktyk żywieniowych matki. Francuskie badanie wykazało, że ekstremalne praktyki żywieniowe, takie jak przymus warunkowy lub styl permisywny, powodują zwiększone trudności u dzieci w relacjach z jedzeniem i mogą powodować: neofobię (jest to strach przed zmianami), zmienność nastrojów, niski apetyt i minimalną przyjemność z jedzenia. Wręcz przeciwnie, elastyczne podejście do jedzenia, polegające na wielokrotnym kontakcie z odżywianiem, zwiększa motywację dziecka do jedzenia (Regal i in., 2012).Nadmierna kontrola rodzicielska w żywieniu może ograniczyć niezależność dzieci i negatywnie wpłynąć na ich wybory żywieniowe, wywołując reakcje odwrotne: spożywanie „złej żywności”, w tym diety bogatej w cukier, sól i/lub tłuszcz. Nadmierna interwencja i inne szkodliwe zachowania rodzicielskie, które nie uwzględniają potrzeb dziecka, są również związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju zaburzeń odżywiania u rodziców (Gahagan, 2012). Kilka badań wykazało, że dzieci matek z zaburzeniami odżywiania mają wyższe ryzyko ryzyko rozwoju psychopatologii w dzieciństwie i okresie dojrzewania. Zaburzenia odżywiania się matki wpływają na jakość karmienia dziecka już na wczesnym etapie życia płodowego: częstszy poród przedwczesny, niska masa urodzeniowa (które same w sobie są czynnikami ryzyka rozwoju zaburzeń odżywiania), nadwaga i hiperfagia (Micali i wsp. 2011). Hiperfagia to nadmierne spożywanie pokarmu w większych niż zwykle ilościach, któremu często towarzyszy poczucie utraty kontroli. Hiperfagia to zaburzenie odżywiania. Jest to bardzo podobne do bulimii. Kobiety z większymi problemami z wagą i wizerunkiem ciała rzadziej karmią swoje noworodki piersią i mogą wpływać na przyszłe wybory żywieniowe swoich dzieci ze względu na własne ograniczenia żywieniowe w okresie karmienia piersią. Późniejsze konflikty i nieprzyjemne komentarze podczas posiłków, obsesyjna kontrola podczas karmienia mogą przyczyniać się do powstawania u dziecka negatywnych zachowań żywieniowych (Micali i in., 2009): oporu, odmowy jedzenia, anoreksji dziecięcej. Badanie podłużne porównujące dzieci kobiet z jedzeniem zaburzenia odżywiania z „ukrytymi” formami zaburzeń odżywiania u dzieci wykazały zmianę zachowania i większe przestrzeganie obrazu diety: „zdrowa/wegetariańska” w pierwszej grupie: mniej tłuszczu i więcej węglowodanów u dzieci kobiet chorych na bulimię, a także jako wyższy poziom wysokokalorycznych pokarmów u dzieci kobiet z podtypem anoreksji związanym z upijaniem się. Te zmiany w wyborach żywieniowych mogą wiązać się z późniejszym ryzykiem wystąpienia problemów związanych z niską wagą ciała, nadwagą i zaburzeniami odżywiania w późniejszym dzieciństwie lub w okresie dojrzewania (Easter i wsp. 2013. Przedchorobowa nadwaga lub otyłość przed anoreksją. Brak badań dotyczących tej zależności). pomiędzy nadwagą lub otyłością w dzieciństwie a epizodami jadłowstrętu psychicznego w okresie dojrzewania. Jednakże nadwaga lub otyłość u dzieci są silnie powiązane z hiperfagią, chociaż częstość występowania innych typów zaburzeń odżywiania jest nieznana. Chociaż jadłowstręt psychiczny i zaburzenie objadania się różnią się od przedchorobowych problemów osobowościowych/behawioralnych wynikających z rodzinnego przejadania się, czynniki ryzyka bulimii psychicznej są w dużej mierze wspólne dla jadłowstrętu psychicznego i zaburzeń objadania się. Przedchorobowy wskaźnik masy ciała jest dodatnio skorelowany z zaburzeniami objadania się i bulimią podczas epizodu jadłowstrętu psychicznego (Nishumira i in., 2008). Przedchorobowa nadwaga lub otyłość występuje częściej u dorastających chłopców z jadłowstrętem psychicznym (30–40%). W przeciwnym razie najnowsze badania sugerują, że u nastolatków z przedchorobową nadwagą lub otyłością mogą rozwinąć się restrykcyjne zaburzenia odżywiania, ze znaczną utratą masy ciała, poważnymi powikłaniami i złym rokowaniem. Jadłowstręt psychiczny jest próbą utrzymania homeostazy psychicznej próba odzyskania psychicznej homeostazy, wykorzystując organizm poprzez ograniczenia dietetyczne. Wszystko to prowadzi do dwóch ważnych wniosków: wiele aspektów jadłowstrętu psychicznego okazuje się znacznie bardziej złożonych niż wcześniej sądzono (np. mikroflora, zasady epigenetyczne, odporność). Model integracyjny. Popiera pogląd, że mechanizmy zaburzeń odżywiania należy rozpatrywać łącznie, aby zwiększyć ryzyko ich wystąpienia