Atak paniki to nagły i wyraźny epizod dyskomfortu i/lub strachu, któremu towarzyszą różne objawy fizyczne (np. szybkie bicie serca, drżenie, uczucie uduszenia lub duszność, pocenie się, ból w klatce piersiowej, nudności, zawroty głowy, drętwienie, mrowienie, uderzenia gorąca lub zimna, zawroty głowy) i objawy poznawcze (np. strach przed utratą kontroli, strach przed śmiercią oraz poczucie oderwania lub nierzeczywistości). Ataki te zaczynają się nagle i są krótkie, rzadko trwają dłużej niż 30 minut, a szczyt lęku osiąga w ciągu 10 minut lub szybciej. Ataki paniki mogą pojawić się pozornie znikąd (ataki „z zaskoczenia”) lub mogą wystąpić, gdy pojawi się niebezpieczna sytuacja ( ataki „sytuacyjne”; np. osoba bojąca się ataku w windzie podczas wchodzenia do windy). Objawy poznawcze, takie jak strach przed utratą kontroli, szaleństwem lub śmiercią, a także chęć ucieczki lub opuszczenia sytuacji, są głównymi oznakami nieoczekiwanych ataków. Z biegiem czasu powtarzające się, nieoczekiwane ataki często stają się sytuacyjne. Chociaż ataki paniki mogą pojawiać się w kontekście innych zaburzeń lękowych, a ataki sytuacyjne mogą występować w przypadku zespołu lęku napadowego, u pacjenta musi wystąpić nieoczekiwany atak paniki, aby zdiagnozować zespół paniki. Zespół paniki rozpoznaje się, jeśli dana osoba doświadcza uporczywych, nieprzewidzianych ataków i ma ciągły strach przed przyszłymi atakami lub konsekwencjami tych ataków, lub alternatywnie zmienia swoje zachowanie w wyniku ataków paniki. Po pierwszym ataku paniki u osób cierpiących na zespół paniki zwykle nadmiernie skupiają się na fizycznych odczuciach paniki („bodźce interoceptywne”). Zaczynają martwić się konsekwencjami tych objawów fizycznych (np. „Moje palpitacje serca mogą prowadzić do zawału serca”), co powoduje, że rozwija się u nich ciągły lęk przed przyszłymi atakami. Wiele osób cierpiących na zaburzenia lękowe zmienia swoje zachowanie również pod wpływem ataków i może rozwinąć się w nich agorafobia – strach przed otwartymi przestrzeniami; zaburzenie psychiczne, w którym występuje strach przed tłumami ludzi, które mogą wymagać nieoczekiwanych działań; nieświadomy strach doświadczany podczas samotnego spaceru po dużym placu lub opuszczonej ulicy Około jedna trzecia do połowy osób cierpiących na zaburzenia lękowe w danej społeczności również spełnia kryteria agorafobii, chociaż odsetek ten jest znacznie wyższy wśród osób zgłaszających się na leczenie. W przeciwieństwie do fobii specyficznej, agorafobia nie jest strachem przed przedmiotem lub sytuacją. Jest to strach przed przebywaniem w miejscach, w których dana osoba może doświadczyć ataku paniki i nie można łatwo uzyskać pomocy, wraz ze strachem, że atak paniki doprowadzi do utraty kontroli, choroby lub śmierci. Typowe miejsca, których należy się bać, to otwarte i zamknięte przestrzenie; być samemu lub w tłumie; miejsca publiczne; mosty, tunele lub windy; i podróżować autobusami, pociągami, samochodami lub samolotami. Jednakże ludzie mogą bać się lub unikać różnych sytuacji, w tym własnych domów. Osoby cierpiące na agorafobię mogą albo całkowicie unikać takich sytuacji, albo tolerować je z niepokojem. Mogą także rozwijać „zachowania zabezpieczające”, aby radzić sobie w sytuacjach, których nie mogą uniknąć. Na przykład mężczyzna może udać się do centrum handlowego tylko w towarzystwie żony. Chociaż u wielu osób agorafobia jest skutkiem zespołu lęku napadowego, może ona również wystąpić u osób bez zaburzeń lękowych i wykazano również, że pozwala przewidzieć przyszłe epizody lęku. lęk napadowy. Osoby, u których zdiagnozowano agorafobię, ale u których w przeszłości nie występowały zaburzenia lękowe, znacznie rzadziej zgłaszają się na leczenie niż osoby cierpiące na agorafobię. Ze względu na ogólność, pozorną nieprzewidywalność i brakkontroli charakterystycznej dla ataków paniki, osoby cierpiące na zespół paniki, a zwłaszcza te cierpiące na agorafobię, uważają, że ich życie jest silnie ograniczone koniecznością unikania różnych sytuacji. Kiedy szukają sposobów na przystosowanie się do swoich objawów, dla wielu z nich konsekwencją jest depresja, ponieważ z czasem ich strefa komfortu kurczy się. Niektórzy będą mieszkać lub pracować tylko na pierwszym lub drugim piętrze budynków, unikając ryzyka uwięzienia w windzie lub klatce schodowej. Inni załatwiają wszystkie zakupy przez telefon lub z członkiem rodziny („osoba odpowiedzialna za bezpieczeństwo”). Wiele osób samoleczy się alkoholem i środkami uspokajającymi, a lekarzom stawia uzależnienie od substancji psychoaktywnych jako główną diagnozę. Czynniki genetyczne Badania genetyczne wskazują, że zespół lęku napadowego i agorafobia mają umiarkowany wpływ genetyczny. Na przykład badania pokazują, że jeśli jedno z bliźniąt cierpi na zespół lęku napadowego, prawdopodobieństwo wystąpienia zespołu lęku napadowego u bliźniaka jednojajowego jest większe niż u bliźniaka dwuzygotycznego. U krewnych pierwszego stopnia osób cierpiących na zespół lęku napadowego ryzyko wystąpienia zespołu lęku napadowego jest osiem razy większe. Jednak bliźnięta jednojajowe mogą również mieć większe doświadczenie w środowisku i być wychowywane w bardziej podobny sposób niż bliźnięta dwuzygotyczne. Jednak u 50–75% pacjentów biorących udział w badaniach klinicznych nie ma członka rodziny dotkniętego chorobą, co sugeruje, że sama genetyka może nie wystarczyć do wyjaśnienia, dlaczego u kogoś rozwija się zespół lęku napadowego. Chociaż dokładne geny nie są znane, a wyniki niespójne, wstępne badania wskazują na związek z paniką do loci na chromosomach 13 i 9. Badania dotyczące genu receptora adenozyny, markerów genów receptora cholecystokininy B oraz badania genów zaangażowanych w określone układy neuroprzekaźników przyniosły sprzeczne wyniki. Na tym etapie nie ma dowodów na związek między niektórymi markerami genetycznymi, temperamentem i zaburzeniami lękowymi; jednakże większość badań potwierdza pogląd, że zespół lęku napadowego może mieć niespecyficzną podatność biologiczną. Teorie hiperwentylacji Ponieważ objawy ataku paniki są bardzo podobne do tych występujących podczas hiperwentylacji, można zastosować kilka konceptualizacji, aby wyjaśnić, dlaczego występuje hiperwentylacja. Leibowitz jako pierwszy zasugerował, że dysfunkcyjny czujnik zadławienia może być kluczowym zaburzeniem zespołu lęku napadowego. W toku ewolucji opracowano bardzo czuły „system alarmowy”, który pozwala określić, kiedy organizmowi grozi uduszenie. Wysoki poziom dwutlenku węgla (CO2) zwykle wskazuje, że organizm jest narażony na ryzyko nieuchronnego uduszenia, ponieważ wysoki poziom CO2 odpowiada niskiemu poziomowi tlenu. Zasugerował, że u osób cierpiących na zaburzenia lękowe próg uduszenia jest nienormalnie obniżony; to znaczy, że ich monitor dławika staje się nadwrażliwy na CO2, w związku z czym nawet niski poziom CO2 staje się sygnałem o niskim zaopatrzeniu w tlen. W rezultacie mózgowy „czujnik” uduszenia niedokładnie sygnalizuje brak tlenu i tym samym powoduje fałszywy alarm uduszenia. Badacze ci postawili hipotezę, że ponieważ ci ludzie wierzą, że się uduszą, (1) doświadczają duszności i (2) zaczynają hiperwentylować, aby utrzymać poziom CO2 znacznie poniżej progu uduszenia. Dlatego hiperwentylacja jest konsekwencją i właściwie obroną przed fałszywym uduszeniem. Alternatywna teoria hiperwentylacji sugeruje, że hiperwentylacja jest wtórna w stosunku do doświadczenia strachu. Model ten sugeruje, że strach przed atakiem paniki powoduje objawy fizyczne, które z kolei prowadzą do zwiększonego strachu, hiperwentylacji itp. Teoria ta nie opisuje jednak konkretnych zdarzeń, które powodują doświadczenie strachu; a to jednak nie wyjaśniadlaczego ataki paniki nie są wyzwalane u wszystkich osób doświadczających strachu. Zaproponowano również rozregulowanie układu noradrenergicznego, serotoninergicznego i benzodiazepinowego, opierając się na fakcie, że leki przeciwdepresyjne i benzodiazepiny łagodzą ataki paniki. Biorąc jednak pod uwagę fakt, że terapia psychologiczna może również blokować i można stwierdzić, że same teorie biologiczne nie wystarczą do wyjaśnienia etiologii zaburzeń paniki. Modele ewolucyjne Ewolucyjny model paniki i agorafobii sugeruje, że strach jest bezwarunkową reakcją na niebezpieczną sytuację. że wrażliwość na pewne bodźce lub warunki (np. wysokość, uwięzienie w zamkniętych przestrzeniach, otwartych polach, obszarach publicznych, przebywanie w samotności) może być biologicznie adaptacyjna dla gatunku. Przykładowo przejście przez otwarte pole stwarza duże zagrożenie ze względu na podatność na obserwację i atak drapieżników. Reakcją na to jest reakcja „walki lub ucieczki”, podobna do pobudzenia współczucia obserwowanego podczas ataków paniki. W psychopatologicznym modelu paniki, awaryjna reakcja organizmu na niebezpieczeństwo, czyli reakcja walki lub ucieczki, jest uważana za nadmierną nadwrażliwość, spowodowaną fałszywymi alarmami, a nie naprawdę niebezpiecznymi sytuacjami, i dlatego nie ma już charakteru adaptacyjnego. Ponadto, ponieważ we współczesnym życiu reakcja „walcz lub uciekaj” jest często blokowana (na przykład w metrze lub supermarketach), lęk przekształca się w atak paniki. Późniejsze unikanie zapobiega ponownej eskalacji lęku, ale w sposób niezamierzony nadal wzmacnia neuronową ścieżkę strachu w mózgu, powodując, że ludzie boją się i unikają doznań fizycznych, takich jak panika. Współwystępowanie innych schorzeń Około 50% osób cierpiących na zespół lęku napadowego ma co najmniej jedno stan współistniejący; najczęstsze to inne zaburzenia lękowe, zaburzenia nastroju, zaburzenia związane z używaniem substancji psychoaktywnych i zaburzenia osobowości. Badania pokazują jednak, że choroby współistniejące, w tym zaburzenia osobowości, ustępują po leczeniu zespołu lęku napadowego. Z zespołem lęku napadowego często współistnieją następujące specyficzne stany: duża depresja, dystymia, fobia społeczna (fobia społeczna), lęk uogólniony, zaburzenie obsesyjno-kompulsyjne, fobia specyficzna, hipochondria oraz uzależnienie lub nadużywanie substancji. Około jedna czwarta pacjentów z zespołem lęku napadowego cierpi również na dużą depresję, 16% na uogólnione zaburzenie lękowe, a 15% na fobię społeczną lub fobię specyficzną. Ponadto około 15% osób cierpiących na zaburzenia lękowe używa alkoholu jako formy samoleczenia. Rezygnacja z alkoholu lub innych używanych substancji może również wywołać ataki paniki. Wreszcie, od 25% do 65% osób cierpiących na zespół paniki ma również zaburzenie osobowości – zwykle zaburzenie osobowości zależnej, unikającej lub histrionicznej. Koszty zespołu lęku napadowego są wysokie, zarówno dla osoby cierpiącej, jak i dla społeczeństwa. Osoby cierpiące na zespół paniki doświadczają wysokiego poziomu dysfunkcji zawodowych, interpersonalnych i fizycznych. Należą one zwykle do najpowszechniej wykorzystywanych usług opieki zdrowotnej, w tym wizyt na oddziałach ratunkowych i hospitalizacji szpitalnych. Mają także tendencję do opuszczania dwukrotnie większej liczby dni pracy w porównaniu z innymi pacjentami psychiatrycznymi i zgłaszają więcej niepełnosprawności niż osoby cierpiące na wiele chronicznych i nieuleczalnych schorzeń, co skutkuje zarówno kosztami bezpośrednimi (np. hospitalizacja), jak i pośrednimi (wydajność pracy). Na przykład osoba cierpiąca na zespół lęku napadowego z agorafobią może nie być w stanie tego zrobićMożliwość pracy poza domem lub niezdolność do pracy na stanowiskach wymagających korzystania z wind lub podróży służbowych. Osoba może również regularnie przebywać na izbie przyjęć podczas ataku paniki. Zaburzenia paniki i agorafobia mają również istotne konsekwencje dla relacji interpersonalnych dotkniętych osób. Strach przed atakami paniki w miejscach publicznych może poważnie ograniczyć zdolność pacjentów do komunikowania się z innymi. Na przykład samotna kobieta cierpiąca na agorafobię nie mogła chodzić do restauracji ani do teatrów ani nawet chodzić kilka przecznic od swojego domu. W rezultacie jej zdolność do poznawania ludzi i rozwijania relacji została znacznie ograniczona. Jak wspomniano wcześniej, wiele osób cierpiących na agorafobię często polega na osobach „bezpiecznych”, które towarzyszą im podczas ataku paniki. Mogą przylgnąć do tych osób i/lub żądać od nich ciągłego zapewniania o wsparciu i pomocy. W rezultacie obciążenie osób zaangażowanych w bezpieczeństwo, którymi często są rodzice, małżonkowie/partnerzy lub dzieci, jest ogromne i może prowadzić do napięć w samych relacjach, które osoby cierpiące na zespół lęku napadowego uważają za kluczowe dla ich przetrwania. Ze strachu przed atakiem paniki niektóre osoby cierpiące na zespół paniki mogą również wahać się przed dochodzeniem swoich interesów w bliskich związkach, aby uniknąć ryzyka odrzucenia i wynikającego z niego poczucia bezradności. Diagnoza różnicowa Następujące zaburzenia fizjologiczne towarzyszą objawom paniki: należy wykluczyć: naczyniowe: zaburzenia rytmu, tachykardia, choroba niedokrwienna serca, zawał mięśnia sercowego (po rekonwalescencji), niewydolność serca, zwężenie zastawki mitralnej, wypadanie zastawki mitralnej (MVP), nadciśnienie, ortostatyczne niedociśnienie ortostatyczne, udar, przemijający napad niedokrwienny, zatorowość płucna, zatorowość płucna obrzęki narządów oddechowych: zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, astma, choroba kolagenowa, zwłóknienie płuc, przewlekła obturacyjna choroba płuc, astma Endokrynologiczne/hormonalne: nadczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc, hipoglikemia, zespół napięcia przedmiesiączkowego, ciąża, guz chromochłonny, rakowiaki padaczka, miastenia, zespół Guillaina-Barrégo: choroba Meniere’a, zapalenie błędnika, łagodne zawroty głowy pochodzenia pozycyjnego, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wyrostka sutkowatego. Krwawe: niedokrwistość. Związane z narkotykami: odstawienie leków przeciwdepresyjnych, odstawienie środków uspokajających lub uspokajających, używanie lub odstawienie alkoholu, środki pobudzające używanie, skutki uboczne, działanie leków, kofeina Ponieważ objawy paniki mogą odzwierciedlać inne schorzenia lub zażywanie substancji, ważne jest, aby pacjent przeszedł dokładną ocenę lekarską przed rozpoczęciem leczenia psychologicznego. Dwie pozycje z powyższej listy zasługują na dalszy komentarz. Po pierwsze, osoby cierpiące na zespół lęku napadowego mogą również cierpieć na MVP, co u większości osób jest łagodnym schorzeniem, które nie wymaga leczenia ani zmian stylu życia. MVP można zdiagnozować za pomocą echokardiogramu i należy ocenić, czy wymaga leczenia. Chociaż większość pacjentów z MVP nie ma zespołu lęku napadowego, a większość pacjentów z zespołem lęku panicznego nie ma MVP, dla klinicysty ważne jest ustalenie, czy pacjenci ze współistniejącym MVP nie nadinterpretują objawów MVP (np. zawrotów głowy i kołatania serca), w ten sposób zaostrzając zespół lęku napadowego. Po drugie, leki pobudzające ośrodkowy układ nerwowy (np. kokaina, alkohol, amfetaminy, a nawet kofeina), konopie indyjskie lub leki działające depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy (np. alkohol, barbiturany) mogą wywołać ataki paniki. Uważa się również, że nadmierne spożycie alkoholu jest czynnikiem prowadzącym do rozwoju zaburzeń poznawczo-behawioralnychmodelPoznawczo-behawioralny model lęku napadowego i agorafobii opiera się na adaptacyjnym charakterze lęków w prymitywnym środowisku. Na przykład unikanie otwartych pól ma charakter adaptacyjny w przypadku zwierząt (takich jak pierwsi ludzie), które były często atakowane przez drapieżniki. Unikanie wysokości (które często powoduje zawroty głowy) jest rozsądnym bodźcem, którego należy unikać na wolności, ponieważ wysokość stwarza duże ryzyko. Strach przed uwięzieniem można również uznać za strach „adaptacyjny”. Obawy te mogły zachować się w różnych odmianach ze względu na ich potencjalną wartość adaptacyjną w obliczu niebezpieczeństwa, ale jak omówiono powyżej, reakcja „walcz lub uciekaj”, jakiej doświadczają ludzie podczas ataków paniki, nie ma charakteru adaptacyjnego, biorąc pod uwagę, że takie ataki występują w brak rzeczywistego zagrożenia. Model poznawczo-behawioralny sugeruje, że osoby cierpiące na zaburzenia lękowe mogą początkowo odczuwać panikę lub wysoki poziom lęku z powodu podatności biologicznej, stresu lub przyczyn fizycznych (takich jak choroba). Wynikające z tego odczucia pobudzenia fizjologicznego (takie jak hiperwentylacja, pocenie się, zawroty głowy lub bicie serca) prowadzą do katastrofalnych błędnych interpretacji (takich jak „Mam atak serca!” lub „wariuję!”), tworząc w ten sposób zwiększona koncentracja na własnych doznaniach. Następnie jednostka błędnie interpretuje uczucie pobudzenia fizjologicznego jako oznakę nieuchronności katastrofalnych konsekwencji (te błędne interpretacje to „fałszywe alarmy”), w wyniku czego doświadcza pełnego ataku paniki. W konsekwencji u danej osoby rozwija się lęk antycypacyjny i unika innych sytuacji, które kojarzą jej się z ryzykiem wystąpienia lęku; powoduje to agorafobię. W niektórych przypadkach pacjenci cierpiący na agorafobię stosują zachowania zabezpieczające lub magiczne myślenie, aby poradzić sobie z tą sytuacją. Chociaż metody te mogą zmniejszać lęk, na ogół zwiększają się i tym samym przyczyniają się do agorafobii. Czynniki wpływające na zaburzenie paniczne. Czynniki behawioralne. Modele behawioralne sugerują, że panika wiąże się ze strachem w procesie warunkowania klasycznego i że strach ten jest utrzymywany poprzez warunkowanie instrumentalne poprzez redukcję. niepokój, który pojawia się, gdy dana osoba unika sytuacji lub znosi ją, stosując zachowania obronne. Ta ulga od lęku negatywnie wzmacnia osobę i prowadzi do silniejszej tendencji do unikania sytuacji w przyszłości. To unikanie uogólnia na podobne bodźce i poprzez uogólnienie z czasem zawęża świat danej osoby. Czynniki biologiczne i środowiskowe Zintegrowany model zaproponowany przez Barlowa opisuje czynniki biologiczne, środowiskowe i psychologiczne, które tworzą podatność na zespół lęku napadowego. Proponuje, że osoby cierpiące na zespół paniki mają ogólną, niespecyficzną podatność biologiczną (np. zwiększone nadmierne pobudzenie somatyczne, labilność emocjonalną), która może zostać aktywowana przez wczesne doświadczenia psychologiczne związane z brakiem kontroli i nieprzewidywalnością, co z kolei prowadzi do zinternalizowanego postrzegania zmniejszonej kontroli nad sytuacją. środowisko. Skaza ta może powodować ogólną podatność psychologiczną na niepokojące doznania w kontekście stresu, a w połączeniu z odziedziczoną tendencją do reagowania na stres atakami paniki może powodować specyficzną skazę neuropsychobiologiczną prowadzącą do rozwoju zespołu lęku napadowego. Według modelu Barlowa początkowy atak lub fałszywy alarm jest spowodowany stresem u osób podatnych biologicznie i może zostać zaostrzony przez zwiększony negatywny afekt. Następnie u osób bezbronnych psychicznie, które w dzieciństwie nauczyły się bać zdarzeń fizycznych jako potencjalnie niebezpiecznych, nieprzewidywalnych i niekontrolowanych, ten fałszywy alarm (spontaniczny atak paniki) staje sięzwiązane z niebezpieczeństwem, prowadzące do lęku przed przyszłymi atakami i rozwojem zespołu lęku napadowego (powtarzające się, niespodziewane ataki połączone z lękiem przed somatycznym uczuciem paniki). Wrodzona predyspozycja tych osób do zaabsorbowania somatycznego wzrasta, gdy skupiają jeszcze więcej uwagi na sobie, przez co stają się jeszcze bardziej wrażliwi na fałszywe alarmy niż wtedy, gdy po raz pierwszy doświadczyli lęku. Ponadto Barlow uważa, że ​​zachowanie polegające na unikaniu rozwija się później jako sposób radzenia sobie z nieoczekiwaną paniką i jest również zdeterminowane, przynajmniej częściowo, przez czynniki kulturowe, społeczne i środowiskowe. Teoria paniki Barlowa otrzymała wsparcie z kilku źródeł. Istnieją wyraźne dowody na to, że sygnały wewnętrzne lub somatyczne mogą być uwarunkowane lękiem i że terapia ekspozycyjna może złagodzić te skojarzenia, co potwierdza tezę Barlowa, że ​​fałszywe alarmy mogą być powiązane z wrażeniami somatycznymi. Ponadto wyniki wskazują, że pacjenci z zaburzeniami lękowymi wykazują większy strach przed doznaniami somatycznymi niż inni pacjenci psychiatryczni. Ci ludzie uczą się uważać na sygnały somatyczne. Wreszcie istnieją pewne dowody na to, że osoby cierpiące na zespół paniki mogą mieć słabsze poczucie kontroli, ponieważ w dzieciństwie wychowywały się pod wpływem nadmiernie kontrolujących rodziców. Jednakże nadal nie jest jasne, czy objaw ten jest specyficzny dla tych pacjentów, czy też są charakterystyczne dla pacjentów z innymi zaburzeniami lękowymi i depresyjnymi. Barlow podkreślił dziedziczny charakter neurotyczności i konstrukt negatywnego afektu jako odróżniającego osoby z zaburzeniami lękowymi (w tym paniką) i depresją od osób bez zaburzeń psychicznych. Postrzega neurotyczność jako czynnik wyższego rzędu, który powoduje podatność na wszystkie zaburzenia lękowe w porównaniu z cechą wrażliwości na lęk (przekonanie, że lęk i jego objawy mają negatywne konsekwencje). Modele poznawcze kładą nacisk na ideę, że błędna ocena zdolności poznawczych (na przykład „). ataki paniki są niebezpieczne”) prowadzi do zapobiegania sytuacjom, w których ludzie boją się, że będą mieli atak paniki. W rezultacie te błędne oceny nigdy się nie potwierdzają (to znaczy, ludzie nadal wierzą, że objawy paniki są niebezpieczne), a tym samym utrzymują objawy paniki i agorafobii w dłuższej perspektywie. Model poznawczy zespołu lęku napadowego zaproponowany przez Davida M. Clarka , podobnie jak model Barlowa, sugeruje, że ataki paniki pojawiają się, gdy ludzie postrzegają pewne doznania fizyczne jako niebezpieczne i interpretują je jako oznaczające, że wkrótce umrą. Na przykład u ludzi może wystąpić atak paniki, jeśli błędnie zinterpretują szybkie bicie serca jako oznakę zbliżającego się zawału serca lub poczucie depersonalizacji jako oznakę utraty kontroli lub szaleństwa. Clark uważa, że ​​te „katastrofalne błędne interpretacje” mogą wynikać nie tylko ze strachu, ale także z szeregu innych emocji (np. złości lub pobudzenia) lub innych bodźców (np. kofeina, ćwiczenia), które powodują odczucia lub objawy podobne do tych, atak paniki. Błędne koło, którego kulminacją jest atak paniki, rozwija się, gdy bodźce te są nieprawidłowo oceniane jako sygnał zbliżającego się ataku paniki (np. „Moje serce bije, więc zaraz dostanę ataku paniki”), nawet jeśli jest to tak nie jest (np. serce danej osoby bije szybko, ponieważ wbiegła po schodach). Stan percepcji lęku powoduje wówczas bardziej niebezpieczne objawy reakcji walki lub ucieczki (na przykład serce osoby zaczyna bić jeszcze szybciej, gdy pojawił się lęk). Jeśli doznania fizyczne towarzyszące temu stanowi percepcji są katastrofalnebłędnie zinterpretowane (np. „Te objawy oznaczają, że dostanę zawału serca”), osoba doświadcza dalszych wzmożonych percepcji, wzmożonych odczuć somatycznych i tak dalej, aż do wystąpienia pełnego ataku paniki. Wsparcie dla tego poznawczego modelu paniki wynika z faktu, że osoby cierpiące na zaburzenia lękowe same zgłaszają, że podczas ataków paniki (np. zawału serca, szaleństwa) mają myśli o bezpośrednim niebezpieczeństwie i twierdzą, że te myśli zwykle pojawiają się po zauważeniu pewnych wrażeń cielesnych. Kolejnym potwierdzeniem modelu Clarka jest to, że wywołane laboratoryjnie ataki paniki powodują podobne odczucia fizjologiczne zarówno u pacjentów z zaburzeniami paniki, jak i u pacjentów z prawidłową grupą kontrolną, ale tylko u pacjentów z zaburzeniami paniki, którzy w katastrofalny sposób błędnie interpretują te odczucia, rozwijają się ataki paniki. Ponadto tylko pacjenci, u których po podaniu środka panikującego wystąpiły laboratoryjne ataki paniki, zgłaszają strach przed szaleństwem lub utratą panowania nad sobą. Dodatkowe wsparcie wynika z badań wykazujących, że ataki paniki można złagodzić za pomocą technik poznawczych, takich jak restrukturyzacja poznawcza, która ma na celu podważenie katastrofalnych błędnych interpretacji i zastąpienie ich racjonalnymi myślami. Model Clarka opisuje, jak panika zaostrza się, gdy błędne interpretacje lub zniekształcenia poznawcze u pacjenta z zaburzeniami lękowymi prowadzą do lęku przed przyszłym atakiem. Początkowa błędna interpretacja lub zniekształcenie (przecenianie negatywnych skutków) koncentruje się na prawdopodobieństwie ataku paniki („moje serce bije, więc muszę mieć atak paniki”); drugi poziom (myślenie katastroficzne) koncentruje się na katastrofalnych błędnych interpretacjach ataku paniki („Jeśli dostanę ataku paniki, dostanę zawału serca i umrę”). Pacjenci nie doceniają także swoich możliwości radzenia sobie („Jeśli dostanę ataku paniki i zemdleję, nie dam sobie z tym rady”), popadają w samokrytykę w związku z paniką i agorafobią („Nie powinnam być słaba”) i zacznij zakładać, że nigdy nie będzie lepiej („Zawsze będę cierpieć bez ulgi”). Zatem leczenie paniki musi uwzględniać i zmieniać wszystkie poziomy zniekształceń poznawczych doświadczanych przez konkretnego pacjenta. Techniki terapii poznawczej, czyli identyfikowanie i eliminowanie tych zniekształceń poznawczych, są niezbędne do zidentyfikowania i zmiany tych błędnych interpretacji. Terapeuta stosując podejście ściśle behawioralne często pomija znaczenie interpretacji i zniekształcania zdarzeń przez pacjenta, wychodząc z założenia, że ​​poznanie zostanie automatycznie skorygowane. Jednakże samo wystawienie na przerażające sytuacje może nie wystarczyć do zmniejszenia paniki lub paniki antycypacyjnej, jeśli dysfunkcyjne funkcje poznawcze pacjenta nie ulegną zmianie. Typowe zniekształcenia poznawcze osób cierpiących na zespół paniki obejmują negatywne, automatyczne myśli (np. przecenianie negatywnych skutków, katastrofizowanie, niedocenianie radzenia sobie, etykietowanie, personalizowanie); leżące u ich podstaw założenia nieadaptacyjne (np. instrukcje powinny, jeśli-to lub powinny); oraz dysfunkcjonalne schematy osobiste (np. głęboko zakorzenione przekonanie o osobistej bezradności jednostki, podatności na krzywdę, porzucenie, słabość i niższość). Początki W modelu paniki Barlowa pierwszy atak paniki jest często kojarzony ze stresującym wydarzeniem życiowym, np jak podjęcie nowych obowiązków (np. nowej pracy), przeprowadzka, separacja/strata, poród, choroba fizyczna lub konflikt w związku. Jednak w wielu przypadkach współczynnik przyspieszenia nie jest identyfikowany; Co więcej, u większości osób cierpiących na zaburzenia lękowe objawy te „przyspieszają”.czynniki” nie powodowały niepokoju w poprzednich przypadkach. Jak pokazuje model paniki Clarka, pierwszy atak paniki jest błędnie interpretowany jako wydarzenie katastrofalne. Po pierwszym ataku pacjenci nie tylko błędnie interpretują bodźce paniki (powodując objawy podobne do ataku paniki) jako oznaczające, że wkrótce będą mieli atak paniki (w ten sposób przeceniając prawdopodobieństwo wystąpienia ataku paniki); zaczynają się obawiać, że przyszłe ataki paniki doprowadzą do katastrofalnych konsekwencji, takich jak zawał serca lub szaleństwo. Te błędne interpretacje prowadzą do przewidywania obaw o przyszłe ataki paniki i unikania objawów lub sytuacji, w których można się spodziewać paniki. Prowadzi to w dłuższej perspektywie do dalszych ataków paniki, ponieważ poczucie zagrożenia u pacjentów w dalszym ciągu wyzwala reakcję walki lub ucieczki. Późniejsze panika i unikanie agorafobiczne są powiązane z różnymi bodźcami: zatłoczonymi miejscami, otwartymi przestrzeniami lub sytuacjami, w których. zablokowane jest szybkie wyjście (np. windy, pociągi, samoloty, samochody, klatki schodowe); podróżować z dala od domu; ćwiczenia lub aktywność zwiększająca tętno; pobudzenie związane z emocjami, takimi jak przyjemność, podekscytowanie lub złość; przeżycia wiążące się z poczuciem nierzeczywistości (np. zastosowanie znieczulenia miejscowego w gabinecie dentystycznym, nagła zmiana światła słonecznego lub ciemności); Poczekaj w kolejce; ciepło lub odwodnienie; wysokości i nagłe ruchy głowy (prowadzące do zawrotów głowy). Jak wspomniano wcześniej, osoby cierpiące na zespół paniki opracowują także różne „strategie zachowań bezpiecznych”, które zapewniają im inny sposób ucieczki od sytuacji lub zdarzenia, w którym spodziewane jest wystąpienie paniki. Wszelkie zachowania polegające na unikaniu i ucieczce, w tym zachowania zabezpieczające, pomagają ludziom sobie poradzić z strasznymi sytuacjami i przynoszą ogromną ulgę. Jednak ulga, jakiej doświadczają, pomaga im w dalszym utrzymywaniu tego zachowania w przyszłości. Zachowania te uniemożliwiają również ludziom nauczenie się, że ataki paniki nie są niebezpieczne, utrzymując w ten sposób przekonanie, że ataki paniki są niebezpiecznymi zdarzeniami, których należy się obawiać i których należy się obawiać. Skuteczność wyników badań CBTE dotyczących terapii poznawczo-behawioralnych zaburzeń paniki i agorafobii jest niezwykle korzystna ( wydajność 75–90%). Liczne badania, metaanalizy i badania opłacalności wskazują, że terapia poznawczo-behawioralna jest skuteczna w leczeniu zaburzeń lękowych napadowych (np. Barlow, Gorman, Shear i Woods, 2000; Gould, Otto i Pollack, 1995; McCabe i Gifford, 2009; McHugh i in., 2007; Ninan i Dunlop, 2005a). Wykazano, że leczenie poznawczo-behawioralne zmniejsza objawy paniki i agorafobii, poprawia jakość życia i zapewnia lepsze długoterminowe wyniki niż leki. Badania pokazują również, że jest skuteczny, gdy zespołowi lęku napadowego towarzyszą choroby współistniejące (Allen i Barlow, 2006; Brown, Antony i Barlow, 1995; McLean, Woody, Taylor i Koch, 1998. Kontrola poznawcza 2 lata po zaprzestaniu palenia). terapia behawioralna wskazuje w większości przypadków na utrzymanie poprawy (Mitte, 2005). Ponadto pacjenci, którzy przeszli leczenie poznawczo-behawioralne, znacznie rzadziej polegają na leczeniu psychotropowym i mogą wykazywać mniej nawrotów po odstawieniu benzodiazepin o dużej mocy. Z drugiej strony, chociaż około 80–90% pacjentów otrzymujących leki również wykazuje poprawę. odstawienie leku prowadzi do znacznego nawrotu objawów paniki. Schemat planu leczenia zespołu lęku napadowego i agorafobii w podejściu CBT. Ocena Badania i wywiady kliniczne. Rozważenie możliwości leczenia psychofarmakologicznego. Socjalizacja do leczenia. Budowa hierarchii. Przekwalifikowanie oddechowe.Relaksacja (tylko w obecności chronicznego napięcia somatycznego) Interwencje poznawcze Identyfikacja i zmiana myśli automatycznych Identyfikacja i zmiana założeń dezadaptacyjnych Identyfikacja i zmiana schematów osobistych Interwencje behawioralne Wywoływanie paniki Budowanie hierarchii lęków Odsłanianie hierarchii lęków Skuteczne umiejętności radzenia sobie ze stresem życiowym Terminacja Ocena leczenia Każdy pacjent przechodzi szczegółową ocenę w celu zdiagnozowania zespołu lęku napadowego, agorafobii i schorzeń pokrewnych, a także szczegółowego wyjaśnienia objawów pacjenta, aby można było rozpocząć leczenie. W oparciu o przedstawiony powyżej model poznawczo-behawioralny lekarz powinien najpierw postawić diagnozę zespołu lęku napadowego (z agorafobią lub bez agorafobii); odróżnić je od innych zaburzeń lękowych, a także od nadużywania alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych; i ocenić choroby współistniejące. Jak stwierdzono wcześniej, należy wykluczyć rozpoznania medyczne lub uznać je za choroby współistniejące. U wszystkich osób cierpiących na zespół lęku napadowego wskazane jest pełne badanie fizykalne w celu wykluczenia chorób tarczycy, chorób układu krążenia i wszystkich innych schorzeń wymienionych powyżej. Terapeuta monitoruje także liczbę ataków paniki; dokładnie ocenia sytuacje, w których dana osoba ma ataki paniki i/lub unika; i bada subiektywne doświadczenia przed i po każdym ataku - wszystko po to, aby zrozumieć, w jaki sposób inicjowane są ataki paniki. Pacjenci proszeni są o monitorowanie objawów fizycznych, a także nasilenia lęku i innych czynników pomiędzy sesjami. Ta metoda śledzenia nie tylko pomaga w potwierdzeniu diagnozy, ale także dostarcza obszernych informacji, które można wykorzystać w leczeniu. Identyfikacja wszystkich niebezpiecznych i/lub możliwych do uniknięcia sytuacji (na przykład przejeżdżanie przez most) oraz objawów wewnętrznych (na przykład hiperwentylacja, zawroty głowy). , szybkie bicie serca) będą również przydatne w opracowywaniu hierarchii bodźców, które terapeuta będzie mógł wykorzystać w leczeniu. Objawy unikania, niepokoju antycypacyjnego, pobudzenia autonomicznego, zawrotów głowy, myślenia katastroficznego (np. „Duszę się”, „wariuję” i „stracę kontrolę”) oraz przesądnych zachowań wykorzystywanych w celu uzyskania konkretny obraz „zachowania ochronnego” i wykorzystaj te informacje przy opracowywaniu terapii dla tego pacjenta. Rozważenie leczenia psychofarmakologicznego. Chociaż zespół lęku napadowego można skutecznie leczyć bez leków, wszyscy pacjenci powinni mieć możliwość przyjmowania leków w ramach leczenia. Wiele różnych leków przeciwdepresyjnych (np. fluoksetyna [Prozac], sertralina [Zoloft]) i wysoce skuteczne benzodiazepiny (np. alprazolam [Xanax], klonazepam [Klonopin]) okazały się skuteczne w tłumieniu ataków paniki. Należy jednak zachować środki ostrożności u pacjentów, którzy obecnie lub w przeszłości nadużywali leków lub innych substancji. Ponadto stosowanie leków nie powinno wykluczać zastosowania terapii poznawczo-behawioralnej. Socjalizacja do leczenia Ważnym elementem terapii jest socjalizacja pacjenta do terapii i edukowanie go o naturze paniki. Wyniki oceny są dostarczane i pomocne jest poinformowanie pacjenta, że ​​rozpoznaniem jest zaburzenie napadowe z agorafobią lub bez agorafobii (lub jedną z diagnoz, jeśli diagnozy współistnieją). Ponowne szkolenie oddechowe. Wysoki odsetek osób cierpiących na zespół lęku napadowego do hiperwentylacji podczas ataku paniki, a znaczna część pacjentów doświadcza podprogowych objawów hiperwentylacji. W obliczu bodźca fobicznego mają tendencję do oddychania krótkimi i szybkimi oddechami, a biorąc pod uwagę obawę, że nie dostaną wystarczającej ilości powietrza, osoby te nasilają objawy w postaci chęci „złapania oddechu” oddechem (to znaczy kontynuująhiperwentylacja). Osoby cierpiące na przewlekłą hiperwentylację często wzdychają, biorą głębokie oddechy i zgłaszają uczucie „zadyszki”. Trening oddychania pomaga ludziom prawidłowo oddychać, co reguluje równowagę tlenu i CO2 oraz podnosi próg hiperwentylacji. Trening relaksacyjny był wykazano skuteczność w leczeniu zespołu lęku napadowego, nie jest jasne, czy przynosi korzyści, jeśli jest wykonywana bez powszechnie stosowanych procedur opartych na ekspozycji. Biorąc pod uwagę wyniki najnowszych badań, relaksację stosuje się obecnie głównie u pacjentów doświadczających przewlekłego napięcia somatycznego pomiędzy epizodami paniki. Ćwiczenia relaksacyjne są przydatne w zmniejszaniu ogólnego poziomu pobudzenia, chociaż znaczny odsetek osób cierpiących na zaburzenia lękowe może doświadczyć „ataków wywołanych relaksem”; czyli ćwiczenia relaksacyjne paradoksalnie zwiększają prawdopodobieństwo ataków. Chociaż przyczyny takiego stanu rzeczy nie są do końca jasne, jest prawdopodobne, że u niektórych pacjentów z zaburzeniami lękowymi może zachodzić „homeostatyczna” samoregulacja tętna, w której zmniejszenie częstości akcji serca podczas relaksu lub snu aktywuje korygujący wzrost pobudzenia (co jest odbierane jako panika). Ze względu na nagły i niekontrolowany charakter paniki podczas relaksu lub snu, wiele osób cierpiących na zespół paniki zaczyna się nią niepokoić. Możliwe jest również, że osoby cierpiące na zaburzenia lękowe nie są przyzwyczajone do odczuć relaksu i dlatego obawiają się doświadczania tych nieznanych doznań somatycznych, ponieważ postrzegają je jako oznakę zbliżającej się paniki. Interwencje poznawcze Identyfikacja myśli automatycznych. Chociaż terapeuta rejestruje automatyczne myśli zgłaszane spontanicznie przez pacjenta podczas sesji, zapis historyczny jest ogólnie uważany za niewystarczający. Pacjenci proszeni są o rozpoczęcie zapisywania swoich myśli, gdy wystąpi atak paniki lub gdy zaczną odczuwać strach, że coś może się wydarzyć nieuchronnie. Pacjenci proszeni są o zapisanie, jak bardzo odczuwają niepokój (np. 90% w skali od 0 do 100%); dokładna sytuacja, w której to się wydarzyło (np. „Wbiegłem po schodach”); myśli automatyczne (np. „moje serce bije, więc chyba mam atak paniki”); oraz zachowania, których używali, aby poradzić sobie ze swoim lękiem (np. „Położyłem się i zadzwoniłem do lekarza”). Terapeuta, stosując metodę dialogu sokratejskiego, naprowadza pacjenta na niepokojące myśli, zwracając uwagę na możliwe błędne interpretacje. Zidentyfikowanie myśli automatycznych jest początkowo trudne dla osób cierpiących na zespół paniki, ponieważ są one niezwykle skupione na dyskomforcie, jaki odczuwają podczas paniki i chęci ucieczki lub walki z sytuacją (co byłoby adaptacyjne, gdyby znajdowały się w rzeczywistym niebezpieczeństwie). Korzystając z odkrywania kierowanego, terapeuta pomaga również określić, jak i kiedy pojawiają się doznania fizyczne, a także pomaga pacjentom zobaczyć, jak generowana jest sekwencja paniki, pomagając im połączyć myśli, emocje i zachowania w kontekście reakcji „walcz lub uciekaj”. Modyfikowanie automatycznych myśli . Terapeuta może zastosować różne techniki, aby rzucić wyzwanie automatycznym myślom osoby cierpiącej na zespół paniki. Korzystając z procesu wspólnej eksploracji, terapeuta i pacjent zaczynają następnie badać te myśli w sposób naukowy, aby ustalić, czy występują błędne oceny i zmienić je, aby zmniejszyć niepokój i przyszłe epizody paniki. Poprzez kierowane odkrywanie terapeuta pomaga pacjentom zrozumieć, jakie są ich myśli myśli automatyczne opierają się na założeniach, które mogły mieć przez długi czas, a nie na „prawdziwych faktach” dotyczących sytuacji. Identyfikowanie i modyfikowanie dysfunkcjonalnych schematów. Schematy to konstrukcje głębokiego poziomu, których pacjent używa, myśląc o sobie, innych i innych. świat. Na przykład systemy centralne.