Od autora: Pod koniec każdego tygodnia na tym blogu publikuję kolejny rozdział z mojej książki „Sztuka zmiany osobistej: Odchudzanie bez diet i strajków głodowych” oraz na W środę wieczorem z niecierpliwością czekam na transmisję online na YouTube, w której będzie można dyskutować i udzielać odpowiedzi, a nie zadawać pytania. Poprzednie rozdziały i transmisje: Wprowadzenie Fizjologiczne aspekty apetytu i głodu Zachowania żywieniowe to prawdopodobnie jeden z najbardziej złożonych obszarów psychologii. Z jednej strony odpowiadają za to wrodzone odruchy fizjologiczne, z drugiej strony czynniki kulturowe i tradycje, a po trzecie możemy świadomie ingerować w ten proces, doprowadzając się do anoreksji, wyczerpania fizycznego, a nawet śmierci w wyniku strajk głodowy. W większości przypadków, gdy mówimy, że jesteśmy głodni, najprawdopodobniej po prostu przypomnieliśmy sobie jedzenie i nasza wyobraźnia rozbudziła nasz apetyt. Uważa się, że za uczucie głodu w naszym mózgu odpowiadają jądra boczne podwzgórza. Często postrzegamy mimowolne skurcze pustego żołądka jako uczucie głodu i chęć zdobycia pożywienia. Związek skurczów żołądka z uczuciem głodu udowodniono eksperymentalnie na początku XX wieku. Walter Cannon przekonał swojego kolegę do połknięcia specjalnego balonu, który poprzez rurkę połączono ze specjalną pompką. Kiedy pojawiło się uczucie głodu, Walter napompował balon żołądkowy, przez co jego kolega poczuł się pełny podwzgórza. Źródło obrazu: Bazy danych Life Science (LSDB), za pośrednictwem Wikimedia Commons Obecnie istnieją metody leczenia otyłości poprzez założenie balonu żołądkowego, założenie opaski żołądkowej, a nawet chirurgiczne zmniejszenie objętości żołądka. Osobiście zaobserwowałem dramatyczną utratę wagi u pacjentów, którzy przeszli takie operacje, ale niestety sukces w większości przypadków był bardzo krótkotrwały. Jakiś czas po operacji organizm pacjentów przystosował się i znalazł sposób na uzyskanie zwykłej ilości kalorii przy sztucznie zmniejszonej objętości żołądka. Uczucie głodu jest odczuciem bardziej złożonym i jest regulowane nie tylko przez receptory naszego żołądka, ale z reguły zaczynamy odczuwać głód na długo przed opróżnieniem żołądka. Oprócz „teorii żołądka” istnieje teoria „głodnej krwi”. Kiedy zmienia się poziom cukru we krwi i innych substancji, nasz mózg może wysyłać nam sygnały głodu i sytości. Zaraz po jedzeniu poziom cukru we krwi gwałtownie wzrasta i czujemy się syci; Przy przedłużającej się abstynencji od jedzenia poziom cukru spada i odczuwamy głód. Jednak harmonię tej hipotezy łatwo zaburzyć na przykładzie osób chorych na cukrzycę. Niskiemu poziomowi cukru i insuliny powinno towarzyszyć uczucie głodu, ale osoby chore na cukrzycę zwykle twierdzą, że są bardziej skłonne do odczuwania głodu, gdy poziom cukru jest wysoki lub niski bezpośrednio po przyjęciu insuliny. Pacjenci z cukrzycą odczuwają intensywny głód pomimo podwyższonego poziomu cukru we krwi. Zaktualizowana teoria stwierdza, że ​​głód nie jest reakcją na bezwzględny poziom cukru, ale na jego wahania. Kiedy pacjent z cukrzycą wstrzykuje sobie insulinę, umożliwia to komórkom wchłonięcie większej ilości glukozy, co oznacza, że ​​normalny proces wchłaniania glukozy daje sygnał, że nadal można jeść, ponieważ w rezultacie można normalnie wchłonąć dodatkową porcję pożywienia interakcja wielu neuroprzekaźników. Pod koniec XX wieku wyizolowano leptynę – hormon peptydowy wytwarzany przez tkankę tłuszczową i regulujący metabolizm energetyczny. Kiedy zmniejszają się zapasy tłuszczu, zmniejsza się również krążenie leptyny w organizmie, odpowiednio, poziom leptyny w organizmie wzrasta, gdy zwiększają się zapasy tłuszczu. Wczesne eksperymenty na szczurach wykazały, że zastrzyki leptyny otyłym szczurom normalizowały ich wagę. Daneeksperymenty dawały nadzieję, że wkrótce zostaną opracowane leki na ludzką otyłość. Ale później okazało się, że osoby otyłe mają już wysoki poziom tego hormonu i dodatkowy jego wzrost nie prowadzi do utraty wagi. Leptyna oddziałuje z neuronami jądra łukowatego podwzgórza. Kiedy poziom leptyny spada, komórki w jądrze łukowatym zaczynają wykorzystywać neuropeptyd Y (NPY) do komunikacji z podwzgórzowymi ośrodkami sytości, powodując w ten sposób głód. Eksperymenty wykazały, że neuropeptyd Y bezpośrednio powoduje uczucie głodu, a zwiększone wydzielanie prowadzi do otyłości. Kiedy receptory NPY w podwzgórzu zostały zablokowane, zwierzęta przestały jeść. Ponadto neuropeptyd Y zmniejsza napięcie współczulne i zwiększa napięcie przywspółczulne, a także upośledza funkcje seksualne. Oprócz aktywacji przywspółczulnego układu nerwowego i stymulacji zachowań żywieniowych, uwalnianie NPY hamuje wydzielanie hormonów stymulujących tarczycę (TSH) i adrenokortykotropowych (ACTH), które wpływają na metabolizm. Tłumienie wydzielania tych hormonów zmniejsza wydatek energetyczny i pozwala organizmowi na tworzenie większych rezerw w zapasach tłuszczu. Grelina jest hormonem peptydowym syntetyzowanym przez komórki przewodu pokarmowego. Poziom greliny wzrasta przed posiłkami i spada po posiłkach. Uważa się, że uzupełnia hormon leptynę wytwarzaną w tkance tłuszczowej, która powoduje uczucie sytości, gdy występuje w wyższych stężeniach. Niektóre neurony w podwzgórzu bocznym oddziałują z innym bardzo ważnym neuroprzekaźnikiem, hormonem koncentrującym melaninę (MCH). Hormon ten jest szeroko rozpowszechniony w korze mózgowej i uważa się, że pośredniczy w odczuwaniu głodu w podwzgórzu i dobrze funkcjonujących motywowanych zachowaniach żywieniowych. Ponadto hormon oreksyna, który jest uwalniany z bocznego podwzgórza, zwiększa spożycie pokarmu. Podczas niedoborów żywności obserwuje się podwyższony poziom NPY i oreksyny. Kiedy wzrasta poziom leptyny, sygnalizując wystarczające magazynowanie energii w komórkach tłuszczowych, zmniejsza się poziom oreksyny i uczucie głodu. Komórki oreksyny pobudzane są także przez grelinę, co prowadzi do wzmożonego uczucia głodu. Oreksyna odgrywa również kluczową rolę w utrzymaniu czuwania. Endogenny brak oreksyn prowadzi do narkolepsji, choroby charakteryzującej się zaburzeniami cyklu snu i czuwania. Oreksyny zajmują centralne miejsce w szlakach (łańcuchach) mezolimbicznych i mezokortykalnych w mózgu, które są odpowiedzialne za rozwój zachowań motywowanych i pojawienie się uzależnienia psychicznego. Wiadomo, że neurony oreksyny oddziałują z obszarem pnia mózgu, który jest również odpowiedzialny za krytyczne funkcje, takie jak oddychanie i bicie serca, a obszar ten jest również odpowiedzialny za plastyczność nerwową związaną z powstawaniem uzależnień. Aktywacja tego układu może wznowić zachowania związane z poszukiwaniem narkotyków na długo po zaprzestaniu zażywania narkotyków. Sytość pojawia się na długo przed dotarciem znacznych ilości składników odżywczych do miejsca docelowego w komórkach. Poczucie pełnego żołądka daje pierwsze wstępne sygnały, że zjedliśmy już dość. Kolejny sygnał sytości pochodzi z glukoreceptorów znajdujących się w jelicie cienkim i reagujących na cukier. Przechodzenie pokarmu, zwłaszcza tłustego, przez jelita powoduje uwalnianie cholecystokininy (CCK), która z kolei stymuluje wydzielanie insuliny w trzustce i wydzielanie żółci, która jest potrzebna do rozkładania ciężko tłustych pokarmów. CCK bierze bezpośredni udział w powstawaniu uczucia sytości i sytości, choć dokładny mechanizm nadal nie jest do końca jasny. Kiedy poziom tkanki tłuszczowej jest wysoki, stężenie leptyny we krwi jest dość wysokie. Leptyna oddziałuje również z inną grupą neuronów w jądrze łukowatym. W przeciwieństwie do neuronów, które reagują na niskie poziomy.