Dall'autore: Alla fine di ogni settimana su questo blog pubblico il capitolo successivo del mio libro “L'arte del cambiamento personale: perdere peso senza diete e scioperi della fame”, e così via Mercoledì sera attendo con ansia la trasmissione online di tutti su YouTube per discussioni e risposte, non domande. Capitoli e trasmissioni precedenti: Introduzione Aspetti fisiologici dell'appetito e della fame Il comportamento alimentare è probabilmente una delle aree più complesse della psicologia. Da un lato, i riflessi fisiologici innati sono responsabili di ciò, dall'altro, fattori e tradizioni culturali e, in terzo luogo, possiamo interferire consapevolmente con questo processo, portandoci all'anoressia nervosa, all'esaurimento fisico, persino alla morte a causa di uno sciopero della fame. Nella maggior parte dei casi, quando diciamo che abbiamo fame, molto probabilmente, ci siamo semplicemente ricordati del cibo e la nostra immaginazione ha risvegliato il nostro appetito. Si ritiene che i nuclei laterali dell'ipotalamo siano responsabili della sensazione di fame nel nostro cervello. Spesso percepiamo le contrazioni involontarie dello stomaco vuoto come una sensazione di fame, come una spinta al comportamento di procacciamento del cibo. La connessione tra le contrazioni dello stomaco e la sensazione di fame è stata dimostrata sperimentalmente all'inizio del XX secolo. Walter Cannon convinse il suo collega ad ingoiare un palloncino speciale, che era collegato tramite un tubo ad una pompa speciale. Quando si manifestava la sensazione di fame, Walter gonfiava questo palloncino gastrico provocando così la sensazione di sazietà del suo collega. Fonte immagine: Life Science Databases (LSDB), tramite Wikimedia Commons Oggi esistono metodi per trattare l'obesità installando un palloncino gastrico, installando un bendaggio gastrico e persino riducendo chirurgicamente il volume dello stomaco. Personalmente ho osservato una drastica perdita di peso in pazienti sottoposti a tali operazioni, ma sfortunatamente il successo nella maggior parte dei casi è stato di breve durata. Qualche tempo dopo l’operazione, il corpo dei pazienti si è adattato e ha trovato il modo di acquisire la consueta quantità di calorie utilizzando un volume dello stomaco ridotto artificialmente. La sensazione di fame è una sensazione più complessa ed è regolata non solo dai recettori del nostro stomaco, ma, di regola, iniziamo ad avere fame molto prima che il nostro stomaco sia vuoto. Oltre alla “teoria dello stomaco”, c'è la teoria del “sangue affamato”. Quando i livelli di zucchero nel sangue e di altre sostanze cambiano, il nostro cervello può darci segnali di fame e sazietà. Immediatamente dopo aver mangiato, i livelli di zucchero nel sangue aumentano notevolmente e ci sentiamo sazi; Con l'astinenza prolungata dal cibo, i livelli di zucchero diminuiscono e ci sentiamo affamati. Ma l'armonia di questa ipotesi viene facilmente distrutta dall'esempio delle persone che soffrono di diabete. Bassi livelli di zucchero e insulina dovrebbero essere accompagnati da sentimenti di fame, ma le persone con diabete tendono ad affermare che hanno maggiori probabilità di sentirsi affamati quando i loro livelli di zucchero sono alti o bassi immediatamente dopo l’assunzione di insulina. I pazienti diabetici sperimentano una fame intensa nonostante i livelli elevati di zucchero nel sangue. La teoria aggiornata afferma che la fame è una risposta non ai livelli assoluti di zucchero, ma alle fluttuazioni dei livelli di zucchero. Quando un paziente diabetico si inietta insulina, ciò consente alle cellule di assorbire più glucosio, cioè il normale processo di assorbimento del glucosio dà un segnale che è ancora possibile mangiare, poiché il risultato è un comportamento alimentare aggiuntivo interazioni di più neurotrasmettitori. Alla fine del XX secolo venne isolata la leptina, un ormone peptidico prodotto dal tessuto adiposo e che regola il metabolismo energetico. Quando le riserve di grasso diminuiscono, diminuisce anche la circolazione della leptina nel corpo, rispettivamente, il livello di leptina nel corpo aumenta quando aumentano le riserve di grasso. I primi esperimenti sui ratti hanno dimostrato che le iniezioni di leptina nei ratti obesi ne normalizzavano il peso. Datigli esperimenti facevano sperare che presto sarebbero stati creati trattamenti farmacologici per l’obesità umana. Ma in seguito si è scoperto che le persone obese hanno già livelli elevati di questo ormone e un ulteriore aumento non porta alla perdita di peso. Quando i livelli di leptina diminuiscono, le cellule del nucleo arcuato iniziano a utilizzare il neuropeptide Y (NPY) per comunicare con i centri di sazietà ipotalamici, provocando così la fame. Gli esperimenti hanno dimostrato che il neuropeptide Y provoca direttamente una sensazione di fame e un aumento della secrezione porta all'obesità. Quando i recettori NPY nell’ipotalamo venivano bloccati, gli animali smettevano di mangiare. Inoltre, il neuropeptide Y diminuisce il tono simpatico e aumenta il tono parasimpatico e compromette anche la funzione sessuale. Oltre ad attivare il sistema nervoso parasimpatico e a stimolare il comportamento alimentare, il rilascio di NPY sopprime la secrezione degli ormoni stimolanti la tiroide (TSH) e adrenocorticotropi (ACTH), che influenzano il metabolismo. La soppressione della secrezione di questi ormoni riduce il dispendio energetico e consente al corpo di creare più riserve nei depositi di grasso. La grelina è un ormone peptidico sintetizzato dalle cellule del tratto gastrointestinale. I livelli di grelina aumentano prima dei pasti e diminuiscono dopo i pasti. Si ritiene che sia complementare all'ormone leptina, prodotto nel tessuto adiposo, che provoca sazietà quando presente in concentrazioni più elevate. Alcuni neuroni nell'ipotalamo laterale interagiscono con un altro neurotrasmettitore molto importante, l'ormone concentratore della melanina (MCH). Questo ormone è ampiamente distribuito nella corteccia cerebrale e si ritiene che media la percezione della fame nell'ipotalamo e il comportamento alimentare motivato ad alto funzionamento. Inoltre, l’ormone orexina, rilasciato dall’ipotalamo laterale, aumenta l’assunzione di cibo. Livelli aumentati di NPY e orexina si osservano durante la scarsità di cibo. Quando i livelli di leptina aumentano, segnalando un sufficiente accumulo di energia nelle cellule adipose, i livelli di orexina e la fame diminuiscono. Le cellule dell'orexina vengono stimolate anche dalla grelina, che porta ad un aumento della fame. Orexin svolge anche un ruolo chiave nel mantenimento della veglia. La carenza endogena di orexine porta alla narcolessia, una malattia caratterizzata da disturbi del ciclo sonno-veglia. Le orexine occupano un posto centrale nelle vie (catene) mesolimbiche e mesocorticali del cervello, che sono responsabili dello sviluppo di comportamenti motivati ​​e dell'emergere della dipendenza psicologica. È noto che i neuroni dell'orexina interagiscono con una regione del tronco cerebrale che è anche responsabile di funzioni critiche come la respirazione e il battito cardiaco, e questa regione è anche responsabile della plasticità neurale associata alla formazione di dipendenze. L'attivazione di questo sistema può riprendere il comportamento di ricerca della droga molto tempo dopo che l'uso della droga è cessato. La sazietà si verifica molto prima che quantità significative di nutrienti raggiungano la loro destinazione finale nelle cellule. La sensazione di stomaco pieno dà i primi segnali preliminari che abbiamo mangiato abbastanza. Il successivo segnale di sazietà proviene dai glucorecettori situati nell’intestino tenue e che rispondono allo zucchero. Il passaggio del cibo, soprattutto dei cibi grassi, attraverso l'intestino provoca il rilascio di colecistochinina (CCK), che a sua volta stimola la secrezione di insulina nel pancreas e la secrezione della bile, necessaria per scomporre i cibi grassi pesanti. La CCK è direttamente coinvolta nella formazione del senso di sazietà e di sazietà, anche se il meccanismo esatto non è ancora molto chiaro. Quando i livelli di grasso corporeo sono elevati, la concentrazione di leptina nel sangue è piuttosto elevata. La leptina interagisce anche con un altro gruppo di neuroni nel nucleo arcuato. A differenza dei neuroni che rispondono a bassi livelli.